J Exp Bot:调节拟南芥盐耐受性的新SOS通路 | NMT植物耐盐创新平台
转自中关村旭月非损伤微测技术产业联盟
NMT作为生命科学关键核心技术,是建立活体创新科研平台的必备技术。2005年~2020年,NMT已扎根中国15年。2020年,中国NMT销往瑞士苏黎世大学,正式打开欧洲市场。
基本信息
主题:调节拟南芥盐耐受性的新SOS通路
期刊:Journal of Experimental Botany
研究使用平台:NMT植物耐盐创新平台
标题:The protein kinase complex CBL10–CIPK8–SOS1 functions in Arabidopsis to regulate salt tolerance
作者:海南大学江行玉、周扬
doi:10.1093/jxb/erz549
检测指标
Na+
检测样品
拟南芥(WT和cipk8突变体)叶肉组织
Na+流结果
经NaCl处理的WT和cipk8突变体叶片均表现出Na+外排特征。比较分析表明,盐胁迫条件下野生型叶片的Na+外排速率比cipk8突变体叶片快5倍。
其它实验结果
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CIPK8和SOS1共定位于细胞质。
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CIPK8基因在不同组织中均有表达,但存在差异,并且其表达受盐胁迫的诱导。
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T-DNA的插入完全消除了CIPK8基因在cipk8植物中的表达。
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CIPK8和SOS2的缺失使sos2cipk8双突变体对盐胁迫高度敏感。
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重表达CIPK8足以部分恢复cipk8或sos2cipk8的耐盐能力。
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CIPK8可以直接与CBL1、CBL5和CBL10相互作用。
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在由CBL10、CIPK8和SOS1组成的SOS途径分支中,这三个基因的功能缺失突变导致对NaCl处理的敏感性增加。
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CBL10-CIPK8复合物正调控SOS1-Na+/H+逆向转运蛋白活性,CBL10-CIPK8-SOS1途径能有效地促进盐胁迫下酵母细胞对过量Na+的转运。
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当拟南芥暴露于盐度增加的条件下时,CBL10-CIPK8通过磷酸化SOS1 C端的相同调节位点(S1136和S1138)激活SOS1。
结论
CIPK8在其自身启动子的驱动下普遍表达于根部,因此CIPK8可能在除维管束组织外的其他部位调控SOS1同源物介导的Na+外排。根表皮与中柱间相互平衡的Na+外排活性可由两条不同的途径(分别依赖CIPK8和SOS3)来控制,这可能是促进植物耐盐性的关键因素。然而,关于CIPK8和SOS3依赖型通路之间关系的假设需要进一步研究。
离子流实验使用的测试液
0.5 mM NaCl,pH5.8
文章原文:https://academic.oup.com/jxb/article/71/6/1801/5671711