J Exp Bot:调节拟南芥盐耐受性的新SOS通路 | NMT植物耐盐创新平台

转自中关村旭月非损伤微测技术产业联盟

        NMT作为生命科学关键核心技术,是建立活体创新科研平台的必备技术。2005年~2020年,NMT已扎根中国15年。2020年,中国NMT销往瑞士苏黎世大学,正式打开欧洲市场。

 

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基本信息

主题:调节拟南芥盐耐受性的新SOS通路

期刊:Journal of Experimental Botany

研究使用平台:NMT植物耐盐创新平台

标题:The protein kinase complex CBL10–CIPK8–SOS1 functions in Arabidopsis to regulate salt tolerance

作者:海南大学江行玉、周扬

doi:10.1093/jxb/erz549

 

检测指标

Na+

 

检测样品

拟南芥(WT和cipk8突变体)叶肉组织

 

Na+流结果
经NaCl处理的WT和cipk8突变体叶片均表现出Na+外排特征。比较分析表明,盐胁迫条件下野生型叶片的Na+外排速率比cipk8突变体叶片快5倍。

 

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其它实验结果

  • CIPK8和SOS1共定位于细胞质。

  • CIPK8基因在不同组织中均有表达,但存在差异,并且其表达受盐胁迫的诱导。

  • T-DNA的插入完全消除了CIPK8基因在cipk8植物中的表达。

  • CIPK8SOS2的缺失使sos2cipk8双突变体对盐胁迫高度敏感。

  • 重表达CIPK8足以部分恢复cipk8sos2cipk8的耐盐能力。

  • CIPK8可以直接与CBL1、CBL5和CBL10相互作用。

  • 在由CBL10、CIPK8和SOS1组成的SOS途径分支中,这三个基因的功能缺失突变导致对NaCl处理的敏感性增加。

  • CBL10-CIPK8复合物正调控SOS1-Na+/H+逆向转运蛋白活性,CBL10-CIPK8-SOS1途径能有效地促进盐胁迫下酵母细胞对过量Na+的转运。

  • 当拟南芥暴露于盐度增加的条件下时,CBL10-CIPK8通过磷酸化SOS1 C端的相同调节位点(S1136和S1138)激活SOS1。

 

结论

      CIPK8在其自身启动子的驱动下普遍表达于根部,因此CIPK8可能在除维管束组织外的其他部位调控SOS1同源物介导的Na+外排。根表皮与中柱间相互平衡的Na+外排活性可由两条不同的途径(分别依赖CIPK8和SOS3)来控制,这可能是促进植物耐盐性的关键因素。然而,关于CIPK8和SOS3依赖型通路之间关系的假设需要进一步研究。

 

离子流实验使用的测试液

0.5 mM NaCl,pH5.8

 

文章原文:https://academic.oup.com/jxb/article/71/6/1801/5671711

 

 

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