转自植物信号转导

 

XB封面故事之56：2021年第10期

Cover illustration: Impaired detachment of root caps in a TMN1/EMP12 loss of function mutant (right) compared with wild-type plants (left) in Arabidopsis thaliana. TMN1/EMP12 is required for normal pectin deposition, and contributes to appropriate intercellular attachment. See Hiroguchi et al., 3611–3629.

 

 

       当环境中的氮素不足时，植物会启动氮素饥饿响应机制 nitrogen starvation response (NSR)，如激活高亲和性的硝态氮转运子 (NRT2.4 and NRT2.5)等。但是，植物如何判断环境中的氮素匮乏并不清楚。

       作者在前期的研究中发现HRS1基因调控了根系对氮素和磷素的生长响应，在本研究中作者发现作为快速响应氮饥饿的基因NRT2.4的表达在HRS1及其同源基因HHO1的双突变体hrs1;hho1中被快速诱导，而且HHO可以抑制氮素供给及氮素饥饿条件下NSR途径中的关键基因：

 

超表达HRS1可以抑制高亲和性硝态氮转运子的表达，从而降低植物体内硝态氮水平，而双突变体hho1hrs1效应相反：

 

由于hho1hrs1双突变体对硝态氮吸收能力强，因此其生长更加旺盛：

 

通过在线云分析，作者发现HRS1可以诱导多个灭活ROS的基因表达

 

 

而ROS是启动氮素响应的关键信号，hho1hrs1中ROS水平较之野生型显著升高，因此双突变体hho1hrs1通过ROS来诱导NSR反应

 

 

 

小结：本文揭示了HRS1及其同源基因HHO1通过ROS调控植物氮素影响的分子机制：

 

 

 

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